+
Viren können Spermazellen vor der Entartung.schützen

Forschung

Viren können sich auch nützlich machen

Millionen Jahre alte Überreste von Viren können im Erbgut gewisse Vorteile bringen. So schützen Reste aus der vormenschlichen Entwicklungsstufe Spermienzellen davor, mit zunehmendem Alter abzusterben. Auch die Krebsforschung profitiert soll von dieser Erkenntnis profitieren.

Von Silvia von der Weiden

Männer können noch mit 70 Väter gesunder Kinder werden. Das Erbgut in ihren Keimzellen ist bis ins hohe Alter vor dem Verfall weitgehend geschützt. Das verdanken sie einem genetischen „Unfall“, der sich vor rund 15 Millionen Jahren in der vormenschlichen Linie ereignet hat. Damals kam es zu einer Infektion von männlichen Keimzellen mit einem Humanen endogenen Retrovirus (Herv), fanden Wissenschaftler an der Uni Göttingen und am Göttinger Zentrum für Molekulare Biowissenschaften heraus.

Solche Viren infizieren mit ihren Genen nicht nur normale Körperzellen. Sie dringen bis in die Zellen der Keimbahn vor ? also in die Sperma- oder Eizellen ? und machen sich so unsterblich. Denn von nun an wird ihr Erbgut automatisch an alle Nachkommen des Wirtes weitergegeben.

Im vorliegenden Fall hatten sich die Virusgene zufällig an eine Stelle mit einem „Wächtergen“ in das Erbmolekül eingefädelt. „Durch eine genau bestimmbare genetische Ergänzung wurde bei Menschen und Menschenaffen der Kontrollmechanismus verstärkt“, erklärt Professor Matthias Dobbelstein, von der Universitätsmedizin Göttingen. „Dadurch verstärkte sich die Herstellung des Wächtergens mit der Bezeichnung ,p63‘ in den Vorläuferzellen von männlichen Spermazellen.“

Der Mechanismus schützt die Spermazellen vor der Entartung. „Der Kontrollfaktor p63 steht für eine strenge Qualitätskontrolle des Erbguts“, sagt Dobbelstein. „Er wird vor allem in den Vorläufern von Keimzellen in großen Mengen angefertigt.“ Schon bei geringen Schäden an der DNA (Trägerin der Erbinformation) „sterben Zellen durch seine Wirkung ab. Dadurch wird vermieden, dass ein beschädigtes Genom weitervererbt wird.“

Auf die molekulare Spur der einstigen Virusinfektion brachten die Forscher Genbausteine, die im Aufbau Teilen des Aids-Virus ähneln, ohne jedoch zu einer Immunschwäche zu führen. Der glückliche Zufall lieferte gleich doppelten Nutzen und hat sich deshalb in der Evolution durchgesetzt. Neben einer strikten Qualitätskontrolle für Spermien bremst der verstärkte Faktor p63 nämlich die Krebsentstehung aus, fanden die Forscher zusammen mit ihren US-Kollegen von der Stony Brook University in New York heraus.

Praktischer Kontrollfaktor

So kommt der Kontrollfaktor p63 in den Stammzellen gesunder Hoden vor. Dagegen fehlt er in der weit überwiegenden Zahl der aus diesem Gewebe abgeleiteten Krebsgeschwüre. „Dies deutet darauf hin, dass p63 in normalem Gewebe eine Barriere der Tumorentstehung darstellt“, sagt Dobbelstein. Die Forscher machten die Probe aufs Exempel. In Hodenkrebszellen konnten sie die Funktion von p63 durch die Zugabe von Medikamenten vollständig wiederherstellen. Damit, so hoffen sie, können die Forschungsergebnisse als Grundlage für die Entwicklung neuer Therapien gegen Hodenkrebs dienen.

Im menschlichen Genom haben sich unzählige Relikte von Viren erhalten. Gut acht Prozent des Erbgutes der Menschen und der Säugetiere besteht aus solchen eingeschmuggelten Genen. „Sequenzvergleiche und Stammbaum-Analysen machen deutlich, dass die meisten endogenen Retroviren weit über 50 Millionen Jahre alt sind. Im Laufe der Jahrmillionen wurde die Mehrzahl von ihnen so stark zerlegt, dass von ihnen heute nur noch einzelne Gene erhalten sind“, sagt Kirsten Hanke, Virusexpertin im Robert-Koch-Institut.

Neue Aufgaben

Manche Virusgene übernehmen neue Aufgaben. Dazu zählen auch DNA-Schnipsel, die wiederholt im gesamten Genom vorkommen und als LTR (long terminal repeats) bezeichnet werden. Vor langer Zeit sind sie von Retroviren zu Tausenden in das Genom des Menschen eingeschleust worden. „Einige der Virusproteine und LTR sind immer noch aktiv. Sie wurden von der Evolution konserviert und scheinen für den Wirt von Nutzen zu sein“, schreibt die Wissenschaftlerin im Fachblatt Retrovirus Bulletin.

So sind Virusproteine am Aufbau der Plazenta beteiligt. Das je zur Hälfte von Mutter und Kind gebildete Nährgewebe vermittelt während der Schwangerschaft den Stoffaustausch und reguliert die immunologische Verträglichkeit der beiden Organismen.

Die Ähnlichkeit zweier vom mütterlichen Organismus gebildeter Proteine namens Syncytin-1 und 2 mit der Proteinhülle von Viren brachte Forscher in den 70ern auf die Spur. Auf den Hüllen sitzen molekulare Rezeptoren mit deren Hilfe Viren das Immunsystem unterdrücken, um leichter in die Wirtszellen zu gelangen. Den Mechanismus hat sich der Wirt zu eigen gemacht. „Für Syncytin-1 wurde bereits ein immunsuppressiver Effekt festgestellt.“ Herv könnten also für die Mutter-Kind-Toleranz mitverantwortlich sein, mutmaßt Hanke.

Das könnte Sie auch interessieren

Mehr zum Thema

Kommentare