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Neues Medikament kann Alzheimer verlangsamen

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Von: Pamela Dörhöfer

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Bei der Suche nach einer Therapie stehen Antikörper im Fokus. Nach mehreren Enttäuschungen gibt es nun erste positive Ergebnisse

Frankfurt – Es gibt Diagnosen, die von vielen Menschen besonders gefürchtet werden. Krebs gehört dazu – und Alzheimer. Doch während die Therapie von Tumorerkrankungen in den letzten Jahren große Fortschritte gemacht hat, lässt sich die häufigste Form der Demenz nach wie vor so gut wie gar nicht behandeln. Bisher ist kein Medikament in der Lage, das unerbittliche Fortschreiten der Erkrankung zu stoppen, geschweige denn, sie zu heilen. Einer durchschlagenden Therapie steht bislang auch im Wege, dass Alzheimer meist erst dann erkannt wird, wenn das Gehirn bereits stark geschädigt ist. Denn Symptome machen sich erst viele Jahre, nachdem die zerstörerischen Prozesse begonnen haben, bemerkbar. Ein zuverlässiger Test zur Früherkennung existiert bislang nicht.

An beidem, Diagnostik und Therapie von Alzheimer, wird intensiv geforscht. Nun gibt es einige hoffnungsvolle Ergebnisse. So hat ein Team aus China entdeckt, dass ein erhöhter Ameisensäurespiegel im Urin früh auf Alzheimer hindeuten kann, Forschende der Universitätsmedizin Halle (Saale) stellten Gleiches für die Konzentration des Proteins Beta-Synuclein im Blut fest. Wenn es gut läuft, könnten diese Erkenntnisse in einfach zu handhabende Frühtests münden.

Alzheimer: Lecanemab verlangsamt den Krankheitsverlauf

Bei der Entwicklung eines Medikaments haben sich Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler an Universitäten und große Pharmakonzerne vor allem auf Antikörper konzentriert – und hier gibt es nun endlich einen Erfolg zu vermelden. Es geht um eine Substanz namens Lecanemab, einen monoklonalen Antikörper, der auf das Protein Amyloid zielt, das bei Alzheimer verklumpt und unauflösliche Ablagerungen zwischen den Nervenzellen im Gehirn bildet. Monoklonale Antikörper sind immunologisch aktive Proteine, die gegen eine bestimmte Struktur gerichtet sind und alle von einer einzigen Zelle des Typs B-Lymphozyten abstammen. Sie spielen in der Medizin eine zunehmend wichtige Rolle, insbesondere bei der Behandlung von Krebs und Autoimmunkrankheiten.

Alzheimer ist die häufigste Form von Demenz und führt zu einem Abbau von Gehirnzellen. Getty
Alzheimer ist die häufigste Form von Demenz und führt zu einem Abbau von Gehirnzellen. Getty © Getty Images/Westend61

In einer kürzlich im Fachmagazin „New England Journal of Medicine“ vorgestellten Phase-III-Studie (der letzten vor einer möglichen Zulassung) führte Lecanemab zu einer „statisch signifikanten“ Verlangsamung des Krankheitsverlaufs – allerdings nur bei Alzheimer im Frühstadium. Heißt: Das Medikament des US- Pharmakonzerns Biogen und seines japanischen Partners Eisai ist ausschließlich geeignet für Menschen, die erste Probleme mit dem Gedächtnis haben, aber ihren Alltag noch bewältigen können. Bei einer Zulassung dürfte Lecanemab nur bei dieser Personengruppe eingesetzt werden. Und: Ein Stillstand oder gar eine Heilung ist auch von diesem Medikament nicht zu erwarten, nur ein langsameres Fortschreiten.

Alzheimer-Medikament heilt die Krankheit nicht

Die Studie umfasste 1795 an leichter Demenz leidende Menschen, die über einen Zeitraum von 18 Monaten entweder Lecanemab (als Infusion) oder einen Placebo erhielten. Der Antikörper soll im Vergleich zur Kontrollgruppe den Abbau der geistigen Fähigkeiten um 27 Prozent verlangsamt und zu einer Reduktion von Amyloid geführt haben.

Allerdings hatte Lecanemab auch unerwünschte Nebenwirkungen, die zwar größtenteils als mild bis moderat beschrieben werden, aber auch potenziell tödliche Ödeme und Mikroblutungen im Gehirn umfassten, wenngleich diese nur selten auftraten. Vor einer möglichen Zulassung stellt sich deshalb wie bei jedem neuen Arzneimittel die Frage nach dem Verhältnis von Nutzen und Risiko.

Alzheimer-Medikament Lecanemab: Fachleute sind positiv, fast euphorisch

Fachleute aus Deutschland bewerten die Ergebnisse durchweg positiv bis fast euphorisch. So spricht Christian Haass, Leiter der Abteilung für neurodegenerative Erkrankungen an der Ludwig-Maximilians-Universität München, von einer „Zeitenwende“ und der Alzheimerforscher Frank Jessen, Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie an der Uniklinik Köln, von einem „sehr, sehr bedeutsamen Effekt“, einem „Meilenstein“, der in die „Geschichtsbücher“ eingehe werde.

Verbreitung und Ssymptome

Weltweit leiden laut Angaben der Deutschen Alzheimer Gesellschaft rund 55 Millionen Menschen an Demenz. Schätzungen zufolge wird ihre Zahl bis 2030 auf 78 Millionen und bis 2050 auf 139 Millionen steigen.

In Deutschland leben etwa 1,8 Millionen Menschen mit Demenz. Die meisten von ihnen leiden an Alzheimer, der häufigsten Form von Demenz. Jedes Jahr erkranken 400 000 Menschen neu. Schätzungen zufolge wird sich die Zahl der an Demenz Erkrankten bis 2050 auf 2,4 bis 2,8 Millionen Menschen erhöhen.

Alzheimer ist eine Erkrankung des Gehirns, wo sie zu einem Abbau von Nervenzellen führt – und in der Folge zu zunehmenden Einbußen der geistigen Leistungsfähigkeit. Im Gehirn sind typische Eiweißablagerungen (Plaques und Fibrillen) zu erkennen.

Typisch für die Erkrankung sind sich stetig verschlechternde Probleme mit dem Gedächtnis und der Orientierung, Störungen des Denk- und Urteilsvermögens, der Sprachfähigkeit sowie Persönlichkeitsveränderungen, die schließlich die Bewältigung des Alltags unmöglich machen. (pam)

Stefan Teipel, Leiter der Klinischen Demenzforschung am Deutschen Zentrum für neurodegenerative Erkrankungen (DZNE) in Rostock/Greifswald, findet die Studie ebenfalls „sehr ermutigend“, sagt aber, dass „der Patient wahrscheinlich kaum etwas“ von dem beobachteten Effekt merke – wobei dieser über einen längeren Zeitraum „relevanter“ werden könne, solle die Wirkung anhalten. Auch Johannes Levin, Leiter der klinischen Forschung am Deutschen Zentrum für neurodegenerative Erkrankungen München, hält es für „vorstellbar, dass die Effekt bei längerer Behandlungsdauer besser sein könnte“.

„Prinzipielle Behandelbarkeit der Alzheimer-Krankheit“

Er sieht nicht nur einen individuellen Nutzen, sondern auch einen „gesamtgesellschaftlichen“: „Die prinzipielle Behandelbarkeit der Alzheimer-Krankheit wird helfen, das soziale Stigma von Demenz abzubauen.“ Außerdem sei davon auszugehen, dass Menschen in noch früheren Stadien, die noch keine Symptomen verspüren, ebenfalls von dem Medikament profitierten, „möglicherweise noch besser als bereits leichtgradig Betroffene“. Allerdings, so Levin, sollte das Mittel wegen der potenziell schweren Nebenwirkungen „nur durch Experten in einer entsprechend kontrollierten Umgebung eingesetzt werden“.

Stefan Teipel weist zudem auf den „wahnsinnigen Aufwand“ und die mit der Therapie verbundene „große Belastung“ hin: Lecanemab muss alle zwei Wochen intravenös verabreicht werden, „initial“ stehe alle drei Monate ein MRT-Scan an. Es sei abzuwägen: „Was gewinne ich in den 18 Monaten und was geht dadurch an Lebensqualität vielleicht auch verloren?“

Die Wirkung von Antikörpern gegen Alzheimer besteht darin, Ablagerungen oder deren Vorläufer im Gehirn zu bekämpfen. Der Körper leistet das nicht, denn da es sich um Produkte seines eigenen Eiweißes handelt, erkennt er die Gefahr nicht, ähnlich wie es oft auch bei Krebszellen der Fall ist.

Lecanemab ist der Antikörper mit der besten Wirksamkeit gegen Alzheimer

Lecanemab ist nicht der erste Antikörper, der gegen Alzheimer getestet wurde – jedoch der mit der besten Wirksamkeit. Zuvor waren Antikörper der Pharmakonzerne Pfizer und Lilly gescheitert. Und erst vor kurzem musste das Schweizer Unternehmen Roche enttäuschende Ergebnisse für seinen Antikörper Gantenerumab bekanntgeben, der in zwei klinischen Studien die Verschlechterung der Krankheit nur um sechs bis acht Prozent verringerte; zu wenig. Bei einem weiteren Antikörper der Firma Biogen – Aducanumab – war nur in einer von zwei Studien ein Effekt zu erkennen. Die US-amerikanische Zulassungsbehörde FDA hat Aducanumab dennoch in einem beschleunigten Verfahren zugelassen, die europäische Arzneimittelbehörde Ema lehnte das jedoch wegen einer ihrer Ansicht nach nicht ausreichenden Nutzen-Risiko-Abwägung ab.

Eine Theorie, warum Lecanemab besser wirkt, lautet, dass es nicht erst bei den Plaques ansetzt, sondern deren Bildung verhindert, der Antikörper sich somit gegen frühere Formen des krankhaften Amyloid-Geschehens im Gehirn wendet. Ein stärkerer Effekt als der von Lecanemab sei von einem Medikament, das nur auf einen einzigen Mechanismus der Alzheimer-Krankheit ziele, kaum zu erwarten sein, sagt Frank Jessen. Das werde wahrscheinlich nur mit Kombinationen von Behandlungen möglich sein. Grundsätzlich weist er darauf hin, dass ein „vollständiges Aufhalten der Erkrankung“ oder „eine Rückführung in einen unbeeinträchtigten Zustand“ eine „völlig unrealistische Forderung“ sei.

Sollte die Ema Lecanemab zulassen, dürfte das Thema der Kostenerstattung ein nicht unerhebliches sein. Therapien mit Antikörpern sind teuer. „Wir sprechen wahrscheinlich von fünfstelligen Jahresbehandlungskosten“, sagt Frank Jessen. „Und das ist, glaube ich, für Deutschland, für den deutschen Markt und die deutschen Patienten natürlich noch mal eine ganz kritische Frage: Wenn es zur Zulassung kommt, wird es dann auch erstattet werden in Deutschland?“ (Pamela Dörhöfer)

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