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Früh übt sich: Wer seinem Gehirn viel abverlangt, beugt damit vermutlich Alzheimer vor.

Alzheimer

Lesen und Spielen gegen Alzheimer

Insbesondere die geistige Aktivität in jungen und mittleren Jahren schützt vor Alzheimer. Das zeigt sich auch im Gehirn.

Von Lilo Berg

Lesen, schreiben, spielen: Was simpel klingt, könnte ein potentes Mittel gegen Alzheimer sein – aber nur bei lebenslanger Anwendung. „Vor allem die Aktivität im frühen und mittleren Erwachsenenalter wirkt vorbeugend“, sagt der Neurowissenschaftler William Jagust von der University of California, Berkeley.

Wer jedoch erst spät mit gezieltem Hirntraining beginnt, so zeigen Jagust und sein Team in einer international viel beachteten Studie, vergibt damit womöglich eine Präventions-Chance. Die Untersuchung ist kürzlich in der Fachzeitschrift Archives of Neurology erschienen.

Die jungen Jahre zählen

Dass intellektuell aktive Menschen vergleichsweise selten an einer Alzheimer-Demenz erkranken, ist schon eine Weile bekannt. Die Studie aus Kalifornien zeigt darüber hinaus, wie wichtig es ist, seinen Verstand von Kindesbeinen an zu fordern. Und sie macht erstmals sichtbar, welchen Effekt dieses Training im Gehirn hat.

An der Studie nahmen 60 gesunde Probanden im Alter von 65 Jahren und mehr teil, die sich auf Aufrufe in örtlichen Medien gemeldet hatten. Als Vergleichsgruppen dienten zehn Alzheimer-Patienten und elf gesunde Versuchspersonen zwischen Zwanzig und Dreißig.

Alle Teilnehmer beantworteten einen Fragebogen, in dem es um die geistige und körperliche Regsamkeit in verschiedenen Lebensaltern geht. Gefragt wurde beispielsweise nach regelmäßiger Lektüre von Zeitungen und Büchern, nach dem Schreiben von Briefen und E-Mails und ob geistig fordernde Spiele oder Sport zum Alltag gehören.

Anschließend untersuchten die Wissenschaftler die Gehirne der Probanden mit Hilfe der Positronen-Emissions-Tomografie (PET). Die Aufnahmen zeigen, ob und in welchem Ausmaß sich ein zuvor in die Armvene gespritztes Markierungsmolekül namens Pittsburgh Compound B an Eiweißstrukturen anlagert, die typisch für die Alzheimer-Demenz sind.

Es handelt sich dabei um das sogenannte Beta-Amyloid, ein krankhaft verändertes Protein. „Noch ist nicht klar, ob Beta-Amyloid die Ursache oder nur eine Begleiterscheinung ist“, sagt William Jagust und fügt hinzu: „Das Protein hat jedoch mit den typischen Alzheimer-Symptomen zu tun.“

Der klare Zusammenhang zwischen Beta-Amyloid-Plaques und lebenslanger geistiger Aktivität, wie ihn die Studie zeigte, überraschte die Wissenschaftler. Jagust: „Wir hatten gar keine Parallelen erwartet.“ Aber das Ergebnis war eindeutig: Ältere Probanden, die in ihrem Leben nur wenig Zeit mit Lesen, Schreiben und Co. verbracht hatten, wiesen die umfangreichsten Ablagerungen des verräterischen Proteins auf – ähnlich viel wie eine Kontrollgruppe mit bereits an Alzheimer Erkrankten. Bei denen jedoch, die von frühauf ihren Verstand trainiert hatten, fand sich nicht sehr viel mehr Beta-Amyloid als bei den Zwanzig- bis Dreißigjährigen (siehe Grafik).

„Unsere Daten zeigen aber auch, dass betagte Probanden, die erst im fortgeschrittenen Alter mit Kreuzworträtseln und anderen geistigen Aktivitäten anfingen, nicht messbar davon profitierten“, sagt Susan Landau, eine weitere Autorin der Studie.

Noch rätseln die Forscher, wenn es um die Erklärung der Befunde ihrer Studie geht. Untersuchungen aus anderen Labors zeigen nämlich, dass besonders aktive Nervenzellen auffallend viel Beta-Amyloid ausschütten. Nun könnte man annehmen, dass geistige Regsamkeit einhergeht mit hoher Nervenzellaktivität. Das Gegenteil ist der Fall, mutmaßt William Jagust: „Wahrscheinlich macht lebenslanges geistiges Training das Gehirn sehr effektiv, es muss sich nicht mehr so anstrengen bei Aufgaben, die für andere ein großer Kraftakt sind – vor allem im Alter.“

Die US-Studie ist nicht nur wichtig für die Alzheimer-Prävention, sie könnte zur Behandlung der Krankheit beitragen. Eine wirksame Therapie existiert derzeit praktisch nicht; die vorhandenen Medikamente können bestenfalls die Symptome mildern.

Zögerliche Pharmabranche

Leider haben sich in den vergangenen Jahren einige der mit großem Aufwand entwickelten Substanzen gegen Beta-Amyloid in Tests mit Patienten als wirkungslos erwiesen. Die Pharmaindustrie sei sehr zögerlich geworden, weil sie die enormen finanziellen Verluste solcher Pleiten fürchte, bedauert William Jagust. Seiner Ansicht nach gibt es zwei mögliche Gründe für die Misserfolge: „Entweder Beta-Amyloid ist der falsche Ansatzpunkt oder aber die Wirkstoffe richten im Spätstadium nichts mehr aus.“

Der US-Forscher bevorzugt die zweite Erklärung und setzt seine Hoffnung auf Großversuche mit einigen Tausend zufällig ausgewählten Teilnehmern, wie sie jetzt in den USA geplant sind.

Dabei soll das Erkrankungsrisiko mit Hilfe von Gentests, bildgebenden Untersuchungen und Fragen zur Familiengeschichte ermittelt werden, um die gefährdeten Personen anschließend mit Wirkstoffen zu behandeln, die das Beta-Amyloid senken. „Aber das funktioniert wahrscheinlich nur, solange noch keine Symptome da sind“, sagt Jagust. Mit regelmäßigen Hirnscans lässt sich dann immer wieder überprüfen, wie gut die Therapie anschlägt.

Das von der US-Regierung neu aufgelegte millionschwere Förderprogramm für die Alzheimer-Forschung könnte solche Megastudien ermöglichen. Der sogenannte National Alzheimer“s Project Act hat das Ziel, bis 2025 effektive Präventionsstrategien und Therapien zu finden.

William Jagust und sein Team konzipieren unterdessen die nächsten Studien. Weist die vorliegende Untersuchung noch einige Schwächen auf – vor allem die geringe Teilnehmerzahl und der rückblickende Ansatz – setzt man nun auf eine größere Gruppe, etwa die Teilnehmer einer großen kalifornischen Gesundheitsstudie, der Alameda-County-Study, sowie Militärangehörige, die Eingangstests absolviert haben.

Neue Tests geplant

Aus diesem Kreis liegen bereits ausführliche Befragungsergebnisse sowie Ergebnisse körperlicher Untersuchungen vor. „Viele Probanden leben noch und die wollen wir nun auf Beta-Amyloid testen“, berichtet Jagust.

Zusätzlich plant der Neurowissenschaftler einen Langzeitversuch mit Personen, die die Genvariante ApoE4 aufweisen. Diese Mutation macht erwiesenermaßen anfällig für Alzheimer. Jagust: „Wir wollen Betroffene von Jugend an begleiten, ihre Gehirne immer wieder auf Beta-Amyloid zu untersuchen, um daraus für die Therapie zu lernen.“

Bei 60 Senioren wurde die Menge an Beta-Amyloid im Gehirn ermittelt. Diejenigen Personen, die lebenslang geistig wenig aktiv waren, wiesen ähnlich viele Ablagerungen auf wie Alzheimer-Patienten.Gemessen wurde mittels eines Testmoleküls, das sich an die Eiweißablagerungen anlagert und mit dem bildgebenden Verfahren PET messbar ist.

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