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Die Resistenz kam nicht erst mit den Antibiotika

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Bei Igeln könnte sich die Resistenz des MRSA-Keims als Reaktion auf einen häufigen Hautpilz entwickelt haben.
Bei Igeln könnte sich die Resistenz des MRSA-Keims als Reaktion auf einen häufigen Hautpilz entwickelt haben. © Marcin Mierzejews/PantherMedia

Der berüchtigte Krankenhauskeim MRSA kursiert in Europa vermutlich bereits seit dem 19. Jahrhundert.

Antibiotika-resistente Bakterien sind schon lange vor der Nutzung von Antibiotika entstanden. Eine Variante des berüchtigten Krankenhauskeims MRSA – Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus – kursiert in europäischen Igeln vermutlich schon seit dem frühen 19. Jahrhundert, wie ein internationales Forschungsteam im Fachblatt „Nature“ berichtet. Die Studie, an der auch deutsche Wissenschaftler beteiligt waren, klärt auch die Ursache der Resistenzentwicklung. S. aureus-Bakterien leben bei Menschen generell in der Nasenschleimhaut und auch auf der Haut und sind dort meist harmlos. Gelangen sie allerdings etwa durch Wunden in das Körperinnere, können sie gefährlich werden, nicht nur für alte und geschwächte Menschen. Solche Infektionen werden mit Antibiotika behandelt, eine wichtige Rolle spielen Substanzen aus der Gruppe der Beta-Lactame. Resistente Bakterien wie MRSA sind jedoch gegen nahezu alle Beta-Lactame unempfindlich. Allein in Europa gebe es etwa 171 000 MRSA-Infektionen pro Jahr, schreibt das Team um Jesper Larsen vom Statens Serum Institut in Kopenhagen.

Bislang gingen Fachleute davon aus, dass resistente S. aureus-Stämme durch den breiten Einsatz von Antibiotika in der Medizin entstanden sind. So entwickelte der Keim schon früh eine Resistenz gegen das erste Antibiotikum überhaupt, das um 1940 eingeführte Penicillin. MRSA wurde erstmals 1960 identifiziert, kurz nach der Einführung des Antibiotikums Methicillin im Jahr 1959. Seitdem wurden etliche MRSA-Varianten weltweit nachgewiesen – sowohl bei Menschen als auch bei Tieren, hier vor allem bei Nutztieren wie Schweinen und Kühen, die oft mit Antibiotika behandelt werden.

Die Forscher untersuchten nun Proben von 276 europäischen Igeln – fast ausschließlich Braunbrustigel – aus zehn europäischen Ländern und aus Neuseeland. Vor allem die Igel aus Mittel- und Westeuropa trugen häufig MRSA, in England und Wales etwa zwei Drittel der Tiere. Igel aus Mittelmeerländern wie Spanien, Frankreich, Italien oder Griechenland hatten dagegen keine solchen Bakterien. Dagegen fanden sich MRSA auch in einem Tier aus Neuseeland, wo die Art im späten 19. Jahrhundert aus Großbritannien eingeführt wurde. Alle betroffenen Igel trugen MRSA-Varianten mit dem Gen mecC (mecC-MRSA). Diese enthalten den Bauplan für ein Enzym, das die Bakterien gegen die meisten Beta-Laktam-Antibiotika resistent macht.

Das Forschungsteam geht davon aus, dass die Resistenz bei Igeln als Reaktion auf den bei den Tieren häufigen Hautpilz Trichophyton erinacei entstanden ist. Der produziert zwei Beta-Laktam-Antibiotika, wie die Wissenschaftler ermittelten. Die Resistenz hilft dem Bakterium S. aureus, sich auf der Haut der Igel gegen den Pilz zu behaupten.

Die mecC-Variante von MRSA war ursprünglich zuerst bei Milchkühen und danach auch beim Menschen entdeckt worden, tritt aber auch bei Pferden, Ziegen und Schafen sowie bei Wildtieren auf. Aus Hunderten mecC-Proben von Igeln und anderen Tierarten erstellten die Forschenden dann einen Stammbaum. Anhand der Mutationsraten gehen sie davon aus, dass eine Gruppe der Variante „wahrscheinlich in den frühen bis späten 1800er Jahren entstand, lange bevor Penicillin in den 1940er Jahren als Medikament weit verfügbar war“. Die Autoren vermuten, dass diese Bakterien zuerst bei Igeln selektiert wurden. „Wir glauben, dass MRSA in einem Überlebenskampf auf der Haut von Igeln entstanden und sich später auf Nutztiere und Menschen durch direkten Kontakt verbreitet haben“, wird Ko-Autor Ewan Harrison von der Universität Cambridge in einer Mitteilung der Hochschule zitiert.

Damit sei die Entstehung von Resistenzen kein modernes Phänomen, das ausschließlich mit dem Einsatz von Antibiotika in der Human- und Tiermedizin in Zusammenhang stehe. Tatsächlich seien manche mecC-MRSA-Infektionen beim Menschen entweder auf andere Zwischenwirte zurückzuführen oder auf direkten Kontakt mit Igeln.

Die Studie schmälert allerdings die Rolle von durch den Menschen genutzten Antibiotika für die Entstehung von Resistenzen kaum. Denn die mecC-Gruppe stellt nach Angaben von Ko-Autor Karsten Becker, dem Leiter des Friedrich Loeffler-Instituts für Medizinische Mikrobiologie in Greifswald, in Deutschland weniger als ein Prozent der S. aureus-Besiedlungen bei Menschen.

„Wir sehen mecC-MRSA eher selten als Infektionserreger beim Menschen“, sagt auch Guido Werner, Leiter des Nationalen Referenzzentrums (NRZ) für Staphylokokken und Enterokokken in Wernigerode und ebenfalls Ko-Autor. „Der Großteil der MRSA-Problematik in Krankenhäusern wird von der mecA-Variante verursacht.“ Die Forschenden betonen, es sei wichtig, die Entwicklung von Resistenzen aufmerksam zu verfolgen. Dabei müsse man sowohl die Rolle der natürlichen Selektion in Wildtieren berücksichtigen als auch den Einfluss von Landwirtschaft und Medizin. In der Natur gebe es noch weitere Reservoire resistenter Bakterien, ergänzt der Greifswalder Experte Becker: „Im arktischen Permafrost hat man in tiefen Schichten lebensfähige resistente Bakterien gefunden, die dort seit Jahrtausenden schlummern.“

Auch er hält einen umfassenden Ansatz bei der Überwachung der Resistenzentwicklung für nötig. „Diese Studie entschärft überhaupt nicht die Bedeutung der Maßnahmen zur Bekämpfung der Antibiotikaresistenzen“, sagt der Mikrobiologe. Im Gegenteil: Der Mensch setze massenhaft Antibiotika ein: in der Human- und Tiermedizin, bei der Fischzucht und in manchen Regionen beim Pflanzenanbau. Solche Bedingungen böten Vorteile für resistente Bakterien. „Die können dann in Krankenhäusern auf geschwächte Menschen treffen.“ Walter Willems, dpa

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