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Demenz-Erkrankung: Lösen spezielle Viren Alzheimer aus?

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Von: Pamela Dörhöfer

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Eine Darstellung eines von Alzheimer befallenen Gehirns mit Plaques und Fibrillen.
Eine Darstellung eines von Alzheimer befallenen Gehirns mit Plaques und Fibrillen. © Science Photo Libra/Kateryna Kon/Getty Images

Laut einer amerikanisch-britischen Studie sollen die Erreger von Windpocken und Herpes im Zusammenspiel die Demenz-Erkrankung auslösen können.

Massachusetts/Oxford – Es ist erst wenige Wochen her, dass ein Wissenschaftsskandal um offenbar gefälschte Studien zur Entstehung von Alzheimer die Forschung auf diesem so wichtigen Gebiet erschüttert hat. Noch immer ist nur in Teilen verstanden, welche Prozesse zu den Veränderungen im Gehirn führen; was sie in Gang setzt, bleibt ein Rätsel.

Forschende der Tufts University in Massachusetts (USA) und der University of Oxford (England) haben der Beantwortung dieser Frage nun ein Puzzleteil – oder auch mehr – hinzugefügt. Das amerikanisch-britische Team bestärkt den Verdacht, dass das Varicella-Zoster- und das Herpes simplex-Virus eine Rolle spielen – und hat einen Mechanismus entschlüsselt, wie die beiden Erreger im Gehirn Schaden anrichten.

Alzheimer: Studie untersucht Zusammenhang zwischen Viren und Demenz-Erkrankung

Demnach soll das Varicella-Zoster-Virus (VZV), das Windpocken und Gürtelrose verursacht, das Herpes simplex-Virus aktivieren können, „um die frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit in Gang zu setzen“, wie es in einer Mitteilung der Tufts University heißt. Veröffentlicht wurden die Erkenntnisse im Fachmagazin „Journal of Alzheimer’s Disease“.

Herpes-simplex- und Varicella-Zoster-Viren gehören zu den verbreitetsten Viren überhaupt. Beide zählen zur Familie der Herpes-Viren, beide verbleiben nach einer akuten Krankheit als „Schläfer“ im Körper und können reaktiviert werden; Eigenschaften, die möglicherweise von entscheidender Bedeutung für die Entstehung von Alzheimer sind. Es wird geschätzt, dass sich 95 Prozent der Menschen vor ihrem 20. Lebensjahr mit Varicella-Zoster anstecken. In den meisten Fällen führt das zu Windpocken, bei einer späteren Reaktivierung der Viren dann zu einer schmerzhaften Gürtelrose (Herpes Zoster).

Demenz-Risiko durch Virus erhöht? Studie durchleuchtet Zusammenhang

Mit HSV-1, einer der häufigsten Formen von Herpes simplex, sind nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation rund 3,7 Milliarden Menschen unter 50 Jahren infiziert. HSV-1 verursacht die unangenehmen Bläschen an den Lippen. Die meiste Zeit verbringt es stumm im Körper, ohne Symptome auszulösen, schlummert in Nervenzellen; auch im Gehirn. Im aktiven Zustand allerdings könnten HSV-1-Viren dort zu einer Ansammlung von Amyloid-Beta- und Tau-Proteinen führen, heißt es in der Mitteilung der Tufts University.

Beide Eiweiße verändern sich bei Alzheimer in fataler Weise. So können Fragmente von Amyloid-Beta-Proteinen zu Plaques verklumpen und Tau-Proteine verdrehte längliche Fasern, sogenannte Fibrillen, bilden. Wie diese Prozesse zusammenhängen und was genau sie bewirken, ist indes noch nicht in Gänze verstanden. Auch die mutmaßlich gefälschten Studien drehten sich um diesen Fragenkomplex.

Alzheimer wegen Virusinfektion? „Denken, dass wir jetzt Beweise für diese Ereignisse haben“

Das amerikanisch-britische Forschungsteam will nun herausgefunden haben, dass eine Infektion mit dem Varicella-Zoster-Virus entzündliche Prozesse in Gang setzt, welche wiederum schlummernde Herpes simplex-Viren im Gehirn wecken. Dass es eine Verbindung zwischen Herpes simplex-Viren und Alzheimer geben könnte, wird bereits seit einiger Zeit diskutiert. Eine der ersten, die diesen Verdacht geäußert und dazu geforscht hat, ist die Neurowissenschaftlerin Ruth Itzhaki von der University of Cambridge und der University of Oxford. Sie war auch an der aktuellen Studie beteiligt.

„Wir wissen, dass es eine Korrelation zwischen HSV-1 und Alzheimer gibt, und einige haben auch eine Beteiligung von VZV vermutet. Aber was wir nicht wussten, ist die Abfolge von Ereignissen, die die Viren erzeugen, um die Krankheit in Gang zu setzen“, sagt David Kaplan, Chef der Abteilung für Biomedizinische Technik an der Tufts School of Engineering: „Wir denken, dass wir jetzt Beweise für diese Ereignisse haben.“

Die Forschenden nutzten für ihre Studie ein dreidimensionales menschliches Gewebekultur-Modell, das das Gehirn nachahmt. Dessen Strukturen stellten sie in kleinen, sechs Millimeter breiten Schwämmen aus Seidenprotein und Kollagen nach. Die Schwämme wiederum bevölkerten sie mit neuralen Stammzellen, die zu funktionellen Neuronen werden, welche in der Lage sind, Signale in einem Netzwerk zu übermitteln – genauso , wie es im echten Gehirn geschieht.

Forschenden sehen Alzheimer-Risiko durch wiederholte Aktivierung von Herpes simplex erhöht

Die Forschenden stellten fest, dass im Hirngewebe gezüchtete Neuronen mit Varicella-Zoster-infiziert werden können. Das allein führte indes nicht zur Bildung der für Alzheimer zentralen Proteine Amyloid-Beta und Tau. Allerdings: Beherbergten die Neuronen ein schlummerndes Herpes simplex-Virus-1, so führte der Kontakt mit Varicella-Zoster zu dessen Reaktivierung – was wiederum „einen dramatischen Anstieg“ der Tau- und Amyloid-Beta-Proteine bewirkte. Die Folge: Die neuronalen Signale verlangsamten sich.

„Es ist ein Doppelschlag von zwei Viren, die häufig und normalerweise harmlos sind, aber die Laborstudien deuten darauf hin, dass sie Probleme verursachen können, wenn eine neue Exposition mit VZV ein ruhendes HSV-1 aufweckt“, erklärt Dana Cairns von der Tufts University.

Die Forschenden beobachteten auch, dass die mit Varicella-Zoster infizierten Proben anfingen, Zytokine zu produzieren. Zytokine sind Proteine, die an Entzündungsprozessen beteiligt sind – und tatsächlich ließen sich im Gehirngewebe Entzündungen durch die Infektion beobachten. Möglicherweise, so David Kaplan, führte diese Entzündung zur Aktivierung ruhender Herpes-Simplex-Viren im Gehirn – und zu einer noch stärkeren Entzündung. Die Forschenden sehen das Risiko für Alzheimer vor allem durch eine wiederholte Aktivierung von Herpes simplex im Gehirn erhöht. Ein Impfung gegen Windpocken könne es „erheblich senken“.

Alzheimer: Auch andere Wege zu Demenz-Erkrankung nach wie vor möglich

Es sei aber auch „immer noch möglich, dass andere Infektionen und andere Wege zur Alzheimer-Krankheit führen können“, ergänzt Dana Cairns. So sei auch ein Zusammenwirken mit Risikofaktoren wie Kopftrauma, starkem Übergewicht und Alkoholkonsum denkbar. Auch das Coronavirus stand bereits im Verdacht, Alzheimer auslösen zu können, ein kausaler Zusammenhang ließ sich jedoch nicht nachweisen.

Bei einer großen Studie aus Dänemark war beobachtet worden, dass das Risiko für Alzheimer und auch Parkinson ein halbes bis ein Jahr nach einer Infektion erhöht ist, allerdings gilt das auch für eine Influenza und eine bakterielle Lungenentzündung. Einige Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler äußerten deshalb die Vermutung, dass weniger das Coronavirus selbst als vielmehr die mit der Infektion verbundene Entzündung die Ursache ist.

Das amerikanisch-britische Forschungsteam bringt nun ins Spiel, dass durch Sars-CoV-2 sowohl schlummernde Varicella-Zoster- als auch Herpes simplex-Viren im Körper reaktiviert werden können. Es sei ratsam, das im Auge zu behalten, schreiben sie. (Pamela Dörhöfer)

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