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Eine der häufigsten Auslöser für sekundären Bluthochdruck ist der primäre Hyperaldosteronismus. Dabei produziert die Nebennierenrinde zu viel Aldosteron, ein Hormon.

Gesundheit

Genmutation kann zu Bluthochdruck führen

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Eine Veränderung im Erbmaterial lässt die Nebennierenrinde zu große Mengen des Hormons Aldosteron produzieren.

Bluthochdruck entsteht oft, weil die Nebennierenrinde eine zu große Menge des Hormons Aldosteron produziert. Die Ursache dafür ist ein veränderter Chloridkanal in den Zellen der Nebennierenrinde. Ein internationales Forscherteam hat jetzt herausgefunden, dass bei diesen Patienten das Gen CLCN2 mutiert ist, das die Bauanleitung für diesen Kanal enthält. Diese Veränderung führt dazu, dass in den Zellen der Nebennierenrinde ein Kanal mit dem Namen CIC-2 permanent offen steht. 

 Die Leitung des Wissenschaftlerteams hatte Thomas Jentsch vom Leibniz-Forschungsinstitut für Molekulare Pharmakologie und dem Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin der Helmholtz-Gemeinschaft in Berlin. Die deutschen Forscher arbeiteten bei ihren Untersuchungen mit Kollegen vom Institut national de la santé et de la recherche médicale (Inserm) in Paris zusammen.

Zum Hintergrund: Bluthochdruck – Fachbegriff: arterielle Hypertonie – kann verschiedene Gründe haben, oft sind es Übergewicht und der persönliche Lebensstil. Doch es gibt auch isolierte Ursachen, dann spricht man von sekundärem Bluthochdruck. Eine der häufigsten Auslöser dafür ist der primäre Hyperaldosteronismus. Dabei produziert die Nebennierenrinde zu viel Aldosteron, ein Hormon, das eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Salz- und Wasserhaushalts und des Blutdrucks spielt. Hohe Konzentrationen an Aldosteron bewirken, dass in der Niere vermehrt Natrium und Wasser rückresobiert werden. Das Blutvolumen erhöht sich, der Blutdruck steigt an. „Bekannt waren bisher nur Knock-out-Mutationen des CLCN“-Gens“, sagt Thomas Jentsch: „Diese führen dazu, dass der CIC-2-Kanal gar nicht oder nur fehlerhaft gebildet wird.“. Daraus resultiert ein Krankheitsbild, bei dem die weiße Substanz des Gehirns geschädigt wird.

Die Genveränderung, auf die die Forscher jetzt gestoßen sind, führt hingegen nicht zu einem Verlust, sondern umgekehrt zu einer Verstärkung der Ströme durch den Kanal. „Sie hat zur Folge, dass sich der Kanal nicht mehr wie gewöhnlich spannungs- und ph-abhängig schließt“, erläutert Jentsch. Das wiederum bewirkt, dass Kalziumionen in die Zelle einströmen und eine Signalkaskade in Gang gesetzt wird, an deren Ende die Produktion von Aldosteron steht. 

Außerdem fanden die Forscher heraus, dass auch die Enzymene, die an der Herstellung des Hormon beteiligt sind, in den genveränderten Zellen der Nebennierenrinde vermehrt gebildet werden. Eine mögliche Therapie könnte deshalb auf einer Substanz basieren, die spezifisch den CIC-2-Kanal in den Zellen der Nebennierenrinde blockiert. Das allerdings, erklären die Wissenschaftler, sei noch „Zukunftsmusik“. 

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