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Forschung Prävention oder der Weg zum Designer-Baby?

Forschern in Portland ist es gelungen, einen Gendefekt bei Embryonen zu korrigieren. Die Arbeit stößt beim deutschen Ethikrat auf ein geteiltes Echo.

03.08.2017 08:16
Künstliche Befruchtung
Diese mikroskopische Aufnahme aus dem Jahr 2009 zeigt eine menschliche Eizelle, die in einem Speziallabor in Dresden zu Demonstrationszwecken injiziert wird. Foto: dpa

Forscher haben bei menschlichen Embryonen einen Gendefekt behoben. Sie korrigierten mit Hilfe der Genschere Crispr-Cas9 eine Mutation, die zu einer Herzmuskelverdickung (Hypertrophe Kardiomyopathie) führt. Andere Teile des Erbguts wurden dadurch nicht geschädigt, wie die Forscher im Magazin „Nature“ beschrieben.

Mit dem Verfahren könnten eines Tages tausende Erbkrankheiten verhindert werden, schreibt das Team um Shoukhrat Mitalipov von der Oregon Health and Science University in Portland. Die Embryonen wurden nach wenigen Tagen wieder zerstört. Noch wurden solche Embryonen nicht in eine Frau eingesetzt. Ist das nun ein wichtiger Schritt zur Prävention von Krankheiten oder ein gefährlicher Weg zum Designer-Baby?

Bei Mitgliedern des Deutschen Ethikrats stieß die Arbeit auf ein geteiltes Echo: Der Vorsitzende Peter Dabrock spricht von „unseriösen Heilsversprechungen“. Dagegen sagt Medizinethikerin Claudia Wiesemann von der Universitätsmedizin Göttingen, die Studie zeige, dass die Technik unter Umständen praktikabel sein könne. Ob dies wünschenswert sei, hänge vom Einzelfall ab. In Deutschland sind solche Versuche verboten.

72,4 Prozent der Embryonen ohne die Mutation

Menschliche Embryonen wurde schon mehrfach genetisch verändert: So wurden unter anderem Studien aus China bekannt, in denen Forscher versucht hatten, Erbgut mit Hilfe von Crispr-Cas9 zu reparieren - allerdings mit weniger guten Resultaten. Britische Forscher hatten bereits 2008 einen Embryo mit dem Erbgut von drei Eltern geschaffen.

Die Forscher injizierten nun Spermien eines Mannes mit der Erbgut-Mutation in eine Eizelle zusammen mit der Genschere Crispr-Cas9, die den Erbgut-Doppelstrang an der mutierten Stelle aufschneiden sollte: Knapp drei Viertel (72,4 Prozent) der 58 Embryonen in der Studie trugen die krankhafte Mutation später nicht mehr.

„Die Verfahren zur Genom-Editierung müssen optimiert werden, bevor klinische Anwendungen erwogen werden“, schreibt das Autoren-Team. Generell entwickelten sich die Embryonen jedoch normal. „Dennoch gibt es eine klare Notwendigkeit sicherzustellen, dass solche Strategien keine anderen schädigenden Wirkungen auf den sich entwickelnden Embryo und sein Genom haben“, schreiben Nerges Winblad und Fredrik Lanner vom Stockholmer Karolinska Institut in einem „Nature“-Kommentar. (dpa)

 

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